创伤性休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：创伤性休克(traumatic shock)，是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。     创伤性休克在平时及战时均常见，发生率与致伤物性质、损伤部位、致伤能量、作用时间、失血程度、患者平时生理状况和伤后早期处理均有关。随着高速公路的发展及暴力犯罪的增加，严重创伤及多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高达50%以上。
    多发生于严重外伤如大血管损伤、多发性骨折或大手术后。由于损伤常造成失血和体液渗出，可导致低血容量引起低血容量性休克。同时损伤本身尤其胸部损伤还可刺激神经系统引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心、肺及大血管功能。因此创伤性休克又与单纯低血容量性休克有所不同，由于血块、血浆积存在体腔和深部组织，常合并较大量血容量丢失和血管外间隙体液丢失和继发炎性液体潴留等，会出现不易估计和较难处理等复杂情况。

    创伤性休克(traumatic shock)见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降等等。所以创伤性休克的病情常比较复杂。

    创伤性休克(traumatic shock)见于严重的外伤。属低血容量性休克，但其病理生理过程有一定的复杂性。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1. 休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：

血压＝心输出量×外周阻力

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1) 休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2) 休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA ₂)和前列腺环素(PGI ₂)也有重要作用，TXA ₂是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI ₂的作用与 TXA ₂相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA ₂增加，PGI ₂减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放?-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

2. 休克时组织代谢变化

(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na 和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K 外移，使血K 升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca ²进入细胞内，细胞内Ca ²升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O ₂不能进入体内，CO ₂不能排出，血中CO ₂分压(PaCO ₂)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO ₃ ^-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3. 休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4. 休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋
【病因】

病因：创伤性休克的常见病因分为四类：
    ①交通事故伤，约占总数的65%；
    ②机器损伤，约占总数的12%；
    ③坠落伤，约占12%；
    ④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为—暴力―。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固，以免途中脱出。

1.急救复苏原则及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。

    (1) 休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：
    ①尽早去除引起休克的原因；
    ②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；
    ③纠正微循环障碍；
    ④增进心脏功能：
    ⑤恢复人体的正常代谢。

(2) 休克复苏程序：

①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO ₂?8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO ₂＞9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。

②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。

③迅速止血。

A.对开放出血伤口加压包扎止血。

B.有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。

C.对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血，如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。

D.如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7ｖ12.0kPa(80ｖ90mmHg) 休克基本纠正后进行手术。

2.早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为，早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。

(1)早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。

①静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。

②输液速度及输液量：输液速度，原则上在第一个30min快速输平衡盐液1 000ｖ1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400ｖ600ml。

③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∮胶比例为4∮1，但应将血红蛋白维持在50ｖ60g/L(5ｖ6g/dl)，红细胞比容保持在0.20ｖ0.25。有条件时，晶胶之比为2∮1或1.5∮1，严重大出血时可以为1∮1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110ｖ130g/L(11ｖ13g/dl)，红细胞比容为0.35ｖ0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。

(2)复苏液体的选择：

①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。

A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H 有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国内、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物。据文献报道，大量快速失血时，最初15ｖ30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。

B.生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9% 氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0ｖ6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此，有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。

C.高渗氯化钠溶液：

a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5% 氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2ｖ3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5% 氯化钠溶液50ml，于3ｖ4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压，结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：
7.5% 氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次—弹丸式―给7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5% 氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用 HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小，易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。

b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kg HSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min，血浆容量基本恢复正常；心脏收缩力增加，心功能得以改善；改善器官和组织血流，恢复其固有功能；改善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降低颅内压。因 HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用；降低早期和后继用液量，与 HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。

c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时，用HSD 4ｖ5ml/kg，于2ｖ5min内由静脉注入；也有人主张在20ｖ25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5ｖ1.0ml/(kg·h)。HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。

(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。

    ①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200ｖ
    1．一般紧急治疗同失血性休克。
2．积极处理原发损伤
(1) 妥善固定受伤部位。
(2)对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应即刻给予治
(3)应用抗生素预防和治疗继发感染。
(4)视具体病情在治疗休克平稳后或在抗休克的同时采取手术治疗。
(5)建立体腔引流。
3．补充有效血容量
(1)参照表6-1及6-2判断休克情况和调整补液方案。
(2)纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
4．加强辅助性监测手段同失血失液性休克。
5．保护受损的重要脏器，预防多器官功能衰竭。

    由于创伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量。创伤后疼痛刺激严重者需适当给予镇痛镇静剂；妥善临时固定(制动)受伤部位；对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要紧急处理。手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术继发休克后，还应使用抗生素，避免继发感染。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关症状展开

相关关键词